И. Скардс в монографии «АКТИВАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ». Рига, 1968
Об отрицательных аэроионах и фагоцитозе
«Вдыхание отрицательных аэроионов стимулирует фагоцитарные явления у подопытных животных: лейкоциты крови после ингаляции отрицательных аэроионов более способны к активации при фагоцитозе туберкулезных микобактерий, чем после ингаляции положительных аэроионов» (стр. 146-148).
«У животных ответная реакция на местное воспаление после вдыхания отрицательных аэроионов сильно повышена. Это, в частности, выражается в уменьшении числа альбуминов и увеличении количества ϒ-глобулинов, после чего воспалительный процесс быстрее завершается» (стр. 150-155).
«При дестабилизации лизосом лейкоцитов происходит интенсификация окислительных процессов. …Отрицательная аэроионизация способствует фагоцитарной активности лейкоцитов, а положительная – угнетает фагоцитоз. …Для достижения стимулирующего эффекта вдыхания отрицательных аэроионов на фагоцитарную активность лейкоцитов необходим определенный интервал времени. …Необходимо также дозировать количество ингалированных аэроионов. …В организме наблюдается аккумулирование эффекта аэроионов и адаптация к аэроионам. …При положительной аэроионизации в организме наблюдаются сдвиги, вызываемые также действием серотонина. Повышение эффекта серотонина в этом случае может быть результатом угнетения окислительных процессов, в том числе разрушения серотонина моноаминооксидазой» (стр. 213-216).
«…Наилучшим продуцентом (эндогенного) интерферона являются макрофаги. Для продуцирования интерферона необходимы аэробный метаболизм и сравнительно высокие значения рН. …Вирус подавляет энергетический метаболизм макрофагов. Подавление обнаруживается при 6-часовой инкубации после продуцирования наибольшего количества интерферона. При более продолжительной инкубации наступает дестабилизация лизосом макрофагов, повреждение оболочки клеток и инактивация интерферона» (стр. 222).
————
И. Скардс, Э.Я. Гринберга. Влияние вдыхания отрицательных аэроионов на динамику разрушения введенных в организм морских свинок меченных Р32 туберкулезных микобактерий.
В работе показано, что ингаляция отрицательно заряженных аэроионов за сутки до введения микобактерий туберкулеза изменяет течение воспалительного процесса, который протекает интенсивнее, чем без ингаляции аэроионов. Это объясняется установленными ранее (Скардс, 1966) фактами, что лейкоциты животных после вдыхания отрицательных аэроионв обладают повышенной способностью к активации углеводного метаболизма при фагоцитозе. Важное значение имеют не только лизосомальные гранулы, но и гранулы тучных клеток, которые реагируют при соприкосновении с лизосомальными ферментами. При этом освобождаются вазоактивные амины, воздействующие на микроциркуляцию и повышающие проницаемость мембран в воспалительных процессах.
————
Отарова Д.Д., Воронова К.Н. Влияние аэроионов на свертывание крови и фагоцитарную способность лейкоцитов. В сб.: Аэроионизация в гигиене труда. Ред. Б.Б. Койранский. Ленинград, 1966.
Стр . 51-54.
«..3) 15-минутная отрицательная ионизация в опытах in vitro повышает фагоцитоз на 71% по отношению к контролю, а положительная угнетает на 34%».
«..4) В опытах in vivo фагоцитарный индекс при 30-минутной ингаляции отрицательными аэроионами увеличивается».
В целом, цитированные исследования показали, что:
- «Фагоцитоз и образование вирусного ингибитора связаны с энергетическим метаболизмом лейкоцитов»,
- «Отрицательная аэроионизация способствует фагоцитарной активности лейкоцитов».
#) Исследованиями Н. Гольдштейна с сотр. в период 1980-2019 было доказано, что в биологические эффекты т.наз. отрицательных аэроионов определяются не электрическим зарядом пула отрицательно заряженных частиц, но исключительно химическими свойствами одного единственного иона О2— и другими восстановленными формами кислорода (red-O2 и другие).
————
Глубокоуважаемый Наум Исаакович!
…..
Очень интересны Ваши данные о признаках окислительного стресса у животных без O2●—. Я абсолютно с Вами согласен, что ситуация может быть гораздо сложнее, чем цепочка “снижение [O2●—] и [Н202] в носовой полости → сигнал на гипервентиляцию → окислительный стресс → смерть животного”. Ясно, что когда мы имеем дело с целым млекопитающим, то гормональная и прочие регуляции могут сильно запутывать картину. … …В любом случае описание деталей гибели из-за отсутствия O2●— чрезвычайно нужно для “мяса”, чтобы потом “ударить в рельс” и начать-таки борьбу за мониторинг и поддержание уровня O2●— в воздухе, которым все мы дышим.
С надеждой на сотрудничество в Вашем благородном деле и
с наилучшими Новогодними пожеланиями – Ваш В.П. Скулачев
Москва, 4 января 2012
